遺伝子の新しい理解は新しい強皮症治療につながるかもしれない

08 Mar 2018

Posted at 11:25hin Autoimmune, Autoimmune ResearchbyANRF

遺伝子の働きに対する新しい洞察は強皮症研究および強皮症治療に革命への希望をもたらすものです。 強皮症(全身性硬化症とも呼ばれる)は、結合組織を硬化させ、全身の血管形成を減少させ、皮膚に傷をつけ、重要な臓器に致命的な損傷を与える可能性があります

リュウマチ疾患はしばしば家族で発症しますが、強皮症は欠陥遺伝子から生じるものではありません。 その代わり、この病気は、細胞が遺伝子を読み取る際の微妙な欠陥に起因すると科学者たちは考えています。 研究者たちは、このような「エピジェネティック」な変化が、DNAの配列を変えることなく、遺伝子の発現を乱すのだと理論化しています。 ミシガン大学のリウマチ学のドライヤー早期キャリア教授であるエリザ・PS・ツォウ博士は、関節炎国立研究財団からの資金提供を受けて、エピジェネティクスが強皮症における皮膚肥厚と血管形成障害の両方にどのように影響を与えるかを調査しています。 「死亡率が高く、治療法の選択肢が少ないのは、強皮症の根底にある分子メカニズムが理解されていないことを反映しています。 私たちの目標は、この病気を理解し、強皮症の治療と潜在的な治癒のターゲットを特定することです」

研究者はどのようにして、強皮症を発症させる環境または外部の誘因を特定できるでしょうか。 他の炎症性疾患と同様に、強皮症には治療法がなく、疾患修飾性の強皮症治療法も認められていません。 この慢性自己免疫疾患は、関節、皮膚、内臓(肺、心臓、消化管、腎臓)を攻撃し、多くの場合、生命を脅かす結果を引き起こします。 8291>

「私のプロジェクトがユニークなのは、患者の皮膚生検から2種類の細胞を分離できることです」と、Tsou博士は述べています。 「ある細胞は血管から、他の細胞は皮膚を厚くする原因となっています。 これらの細胞から、なぜ病気になったのか、なぜ健康な細胞とは違う動きをするのかを直接調べ、異常な働きをする原因となる経路や分子を特定することができるのです。 8291>

ツォウ博士は、皮膚を硬くし、血管の形成を妨げる重要なエピジェネティック・プレーヤーに取り組んでいます。 彼女の研究室は、研究のためにこれらの血管細胞を分離・増殖できる世界でも数少ない研究室の1つです。「皮膚を厚くする細胞は簡単に分離できますが、血管細胞は精製がより困難です」と、Tsou博士は言います。彼の研究は、HDAC5という物質が強皮症における血管形成を阻害することを明らかにしたのです。 「強皮症細胞で HDAC5 の発現を低下させると、これらの細胞は正常な機能を取り戻しました」

血管細胞の遺伝子をスキャンする次世代技術とデータを解析するスーパーコンピューターを使って、彼女は強皮症の血管細胞の機能に不可欠で、皮膚の肥厚も遅くする CYR61 というタンパク質を発見しました。 8291>

「私たちは、CYR61が皮膚肥厚防止と血管成長促進の特性によって強皮症に有益であると仮定しています」と、医薬品開発の可能性に魅力を感じているTsou博士は述べています。 「CYR61は血管と皮膚の肥厚の問題に同時に取り組むことができるため、創薬のターゲットとして最適な候補となるでしょう。 私たちはこの仮説を検証中で、今のところ将来に大きな期待を抱いています」

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